水稻病毒病是农业生产中的“顽疾”，一旦感染常导致水稻减产，而常规抗病育种又容易影响水稻产量。为此，破解水稻抗病毒密码成为科学家长期攻关的难题。  

2月24日，福建农林大学农林生物安全全国重点实验室吴建国教授团队联合美国加州大学河滨分校丁守伟教授、清华大学闫利明研究员团队的研究成果，在国际顶级期刊《Cell》（《细胞》）发表。  

该研究首次在机制层面贯通独脚金内酯（Strigolactone，SL）激素信号通路与动植物中高度保守的抗病毒RNAi免疫体系，成功破解水稻—病毒“攻防密码”，并培育出抗病不减产的水稻改良品种，实现从机制发现到设计育种的全链条创新，为保障粮食安全增添新底气。相关论文题为《Editing Strigolactone Hormone Receptor for Robust Antiviral Silencing in Rice》（编辑独脚金内酯激素受体强化水稻抗病毒RNA沉默能力）。  

（独脚金内酯信号介导水稻抗病机制及病毒反防御机制模式图）  

“独脚金内酯是一类重要植物激素，能影响植物分枝、茎秆生长等，此前科学家们并不知道它还和水稻的抗病毒能力有关。经过研究，团队首次证实独脚金内酯相关的信号通路，是水稻自身抵抗病毒的关键，而且这个通路的抗病效果很广谱，能同时抑制水稻锯齿叶矮缩病毒、南方水稻黑条矮缩病毒等多种危害水稻的病毒。”福建农林大学农林生物安全全国重点实验室副主任、教授吴建国介绍说。  

那么这个通路是怎么帮水稻抗病毒的？团队找到了其中的关键原理：水稻被病毒侵染后，会产生一种叫MID1转录因子的表达，它能激活水稻体内的抗病毒基因，但这个过程需要转录激活因子ONAC131的协助。  

“独脚金内酯信号则通过维持ONAC131的表达水平，确保其有效‘辅助’MID1启动下游抗病毒基因的转录，从而增强水稻自身的抗病毒能力。”吴建国解释。  

此外，研究团队还进一步综合利用结构生物学、生物化学与遗传学手段，系统揭示水稻草状矮化病毒（RGSV）的反防御策略，也就是摸清了病毒的“捣乱招数”。  

“通过先进的冷冻电镜技术，团队看清了病毒的致病蛋白P3会和水稻的D14蛋白‘绑定’，并霸占D14的关键位点，让独脚金内酯的信号传不下去。这样一来，水稻的抗病毒能力被抑制，生长发育也会出问题，这就是病毒让水稻生病减产的核心原因。”吴建国进一步介绍，基于此研究成果，研究团队成功筛选出能够“逃逸”病毒P3靶向的D14突变体——D102A/N，突变体在保障水稻正常生长发育的同时，通过改变关键结合界面使病毒蛋白P3“无从下手”。  

令人欣喜的是，研究没有仅停留在理论研究阶段。记者从福建农林大学团队获悉，该研究成果已通过前沿基因编辑技术转化为可直接应用的育种材料。  

“我们将‘病毒逃逸’特性精准引入水稻基因组，所得改良水稻在田间条件下对RGSV 表现出显著增强的抗性，且株型、产量等关键农艺性状与常规品种无明显差异，成功实现了‘抗病不减产’的育种目标。”吴建国说。  

中国科学院院士、崖州湾国家实验室研究员钱前认为，该研究实现了从基础理论突破到农业应用输出的全链条创新，为面向国家重大需求的作物精准设计育种提供了具有示范意义的成功案例。（记者 蒋丰蔓）